2023年1月，Trends in Plant Science发表了Pingtao Ding题为“Calcium signaling in plant immunity: a spatiotemporally controlled symphony”的综述文章。https://doi.org/10.1016/j.tplants.2022.11.001

钙离子 (Ca 2+ ) 是所有真核细胞中重要的细胞内信使。最近的研究强调了 Ca 2+在植物免疫中的关键作用。本文综述了植物免疫中Ca 2+功能时空调控的最新进展。我们讨论了免疫受体激活时如何触发Ca 2+流入、Ca 2+渗透通道如何激活、植物细胞内 Ca 2+信号如何解码以及这些信号如何关闭的发现。尽管最近取得了进展，但仍然存在许多悬而未决的问题，我们重点介绍现有的工具包和新技术，以解决植物免疫中Ca 2+信号传导的突出问题。

简要总结

• 钙信号传导是植物免疫信号传导的关键，可传递外部或内部危险信号以激活下游组分。
• 不同钙信号的空间和时间模式反映了原始刺激的形成，这也决定了特定的输出。
• 多个蛋白质家族已被鉴定为钙通道，可介导植物免疫中的钙流入，包括位于质膜和许多细胞内细胞器中的钙通道。
• 最近的突破表明，一些植物 NLR 被组装成钙通道以激活下游免疫反应。
• 钙信号诱导基因转录的变化以及与植物免疫相关的蛋白质翻译后修饰的变化。
• 钙信号成像和操纵的进展揭示了植物免疫反应的时空控制。
• 极化运输途径对真核细胞的功能至关重要，并由保守的分子复合物介导。胞吐作用负责将分泌囊泡运输到质膜，提供脂质和蛋白质等新材料，并促进多种货物释放到细胞外空间。

为什么细胞钙稳态很重要？

为了响应不同的环境信号，植物细胞已经进化到使用带正电的钙离子 (Ca 2+ ) 和带负电的磷酸盐离子 (PO 4 3– ) 作为常见的无机离子来控制许多细胞信号传导过程。Ca 2+或 PO 4 3–与蛋白质的结合会改变其局部静电场和形状，从而改变蛋白质构象及其与其他生物分子的相互作用。然而，与高浓度的游离胞质 PO 4 3–（高达 0.5–5 mM）不同，游离 Ca 2+ ([Ca 2+ ] cyt ，细胞质钙离子) 被强烈排除在胞质溶胶之外。由于高浓度的 Ca 2+正磷酸盐含有游离 PO 4 3–，并产生低溶解度的 Ca 3 (PO 4 ) 2，对细胞有毒 ，[Ca 2+ ] cyt(~100 nM)比细胞外空间 [质外体] 或内部细胞器中的浓度低 10 000 倍，最高可达 10 mM 。在环境刺激下，细胞内Ca 2+浓度可在几秒至几分钟内升高十倍以上，使Ca 2+成为植物中最短暂和最关键的细胞信使之一。

钙信号传导的时空动态如何？

[Ca 2+ ] cyt维持在较低水平，流入和流出平衡。不同的刺激可以诱导[Ca 2+ ] cyt的瞬态动态，其时空模式不同，即“ Ca 2+ 特征”，它包括两种主要类型：单峰（尖峰）和多峰（振荡），显示不同细胞中幅度、频率和持续时间的不同特征（图1A）。然而，空间分辨率限制可能隐藏单个峰中的细节，这意味着它可以是多个不同峰的总和。我们需要记住的一件事是，Ca 2+特征是由 Ca 2+流入和输出系统同时协同作用形成的?；痪浠八?，流入和流出组件在此过程中不断工作，因为中断任一部分都会极大地改变 Ca 2+特征。

刺激激活的 Ca 2+信号传导在时空上可分为四个相互关联的步骤：

(i) 细胞外或细胞内刺激的感知触发 Ca 2+动员信号；

(ii) 质膜定位或细胞内 Ca 2+通道打开，导致 Ca 2+流入细胞质，导致胞质 Ca 2+ ([Ca 2+ ] cyt ) 短暂增加；

(iii) 升高的[Ca 2+ ] cyt 作为第二信使激活大量 Ca 2+结合蛋白 (CaBP)，进一步解码 Ca 2+信号；

(iv) 多余的[Ca 2+ ] cyt通过“泵出”机制去除，[Ca 2+ ] cyt水平恢复到静息状态（图1 B）。

在植物防御激活期间，[Ca 2+ ] cyt的升高是最早可检测到的特征之一（快至几分钟），并且可以持续几个小时。Ca 2+信号传导涉及来自细胞外部（例如质外体）和细胞内部[例如液泡膜、线粒体、内质网（ER）和细胞核]的钙源。

细胞内Ca 2+升高的异质性

Ca 2+在细胞内的空间分布并不均匀，由于各种 CaBP 的缓冲作用， [Ca 2+ ] cyt在距 Ca 2+ 通道中心几纳米或接近 Ca 2+通道几纳米处可能表现出陡峭的梯度在细胞质中。此外，Ca 2+动态不仅存在于细胞质中，还存在于不同的细胞器、细胞核和内膜系统中（图1C）。与跨PM 的Ca 2+通量平行，细胞内隔室中的Ca 2+隔离（Ca 2+的“隔室化” ）同样重要，其中液泡和细胞核在不同的研究中引起了特别的兴趣。游离液泡Ca 2+浓度范围为0.2至1-5 mM，而液泡可占据细胞总体积的90%；因此，液泡是细胞内主要的Ca 2+储存区。尽管细胞核中静息水平的Ca 2+浓度([Ca 2+ ] nuc ) 与细胞质中的Ca 2+ 浓度(100 nM) 相似，但它在各种刺激下会发生剧烈变化。越来越多的证据支持核 Ca 2+信号传导中的重要作用 。例如，Ca 2+依赖性核软化/变形有助于细胞?；て浠蜃槊馐芩鹕?。

核钙信号传导

尽管“Ca 2+特征”通常被称为胞质 Ca 2+的瞬时增加，但细胞核中的Ca 2+ ([Ca 2+ ] nuc ) 在刺激时也显示出独特的动态模式。Ca 2+离子可以通过核孔复合物（NPC）扩散，但[Ca 2+ ] nuc升高不仅是由于来自胞质来源的扩散，而且还由于某些严格的调节机制。防御刺激后[Ca 2+ ] nuc升高对 [Ca 2+ ] cyt动力学的反应涉及 Ca 2+从其他内部储存中释放。例如，当 [Ca 2+ ] cyt已经静息时，cryptogein（一种真菌诱导子）诱导的 [Ca 2+ ] nuc上升时间会延长。机械损伤诱导由两个连续峰组成的[Ca 2+ ] cyt和[Ca 2+ ] nuc特征，但细胞核中第二个峰的振幅略高于细胞质中的振幅。因此，[Ca 2+ ] cyt可能在细胞核中触发Ca 2+诱导的Ca 2+释放（CICR）机制。[Ca 2+ ] nuc抬高可能涉及包膜内空间（腔）和 ER-核连续体。然而，关于内质网中Ca 2+渗透通道或转运蛋白对 [Ca 2+ ] nuc动力学的贡献知之甚少。负责将[Ca 2+ ] cyt信息传递到细胞核中的信使仍然未知（图 1 C）。

然而，在某些情况下，[Ca 2+ ] cyt和[Ca 2+ ] nuc特征可以是独立的。Huang等人使用含有细胞质或核定位的小白蛋白的转基因植物来选择性缓冲细胞质或核溶质游离Ca 2+ 。发现核Ca 2+信号的诱导与渗透压和盐胁迫下细胞质Ca 2+的释放无关。在免疫反应中尝试这些转基因品系将是非常有趣的。

植物免疫中钙信号传导的时空控制如何？

细胞表面的配体感知

在病原体相关分子模式(PAMP) 触发的免疫 (PTI)中，PM 中模式识别受体 (PRR ) 感知的 PAMP/微生物相关分子模式 (MAMP) 触发[Ca 2+ ] cyt的增加，产生PTI 特异性 Ca 2+特征（图 2）。Ca 2+特征的特征由PAMPs/MAMPs 的类型和剂量决定。例如，富含亮氨酸的重复受体样激酶 (LRR-RLK) FLAGELLIN-SENSITIVE 2 (FLS2)在诱导前与受体样细胞质激酶 (RLCK) BOTRYTIS 诱导的激酶 1 (BIK1) 以同二聚体或异二聚体形式存在。FLS2 识别细菌鞭毛蛋白并将其与另一个RLK BAK1相关联。然后BIK1 被BAK1 快速磷酸化并反式磷酸化Ca 2+通道以传播PTI 。凝集素受体样激酶脂寡糖特异性减少诱导 (LORE) 可以检测细菌中的中链 3-羟基脂肪酸 (mc-3-OH-FA) 并介导免疫反应。

内源性损伤相关分子模式 (DAMP) 也会诱导免疫反应。PM 的损伤会迅速将细胞内 ATP 释放到细胞外空间，产生细胞外 ATP (eATP)。eATP 被其受体感知，不响应核苷酸 1 (DORN1)/嘌呤受体 2 激酶 1 (P2K1)，可能通过 CNGC2 诱导[Ca 2+ ] cyt增加 。同样，受损细胞释放的肽 Pep1 被植物激发肽受体 (PEPR) 感知，进一步激活下游钙渗透通道。

细胞内的配体感知

在效应子触发免疫 (ETI)过程中，各种致病蛋白（效应子）被分泌到植物细胞中，并被细胞内NLR（核苷酸结合蛋白和富含亮氨酸的重复受体蛋白）识别。ETI 激活触发[Ca 2+ ] cyt升高并启动下游免疫反应。拟南芥中的 CC-NLR HOPZ 激活抗性 1 (ZAR1) 最近已被证实既是细胞内免疫受体，又是通过效应子感知时的寡聚化形成的Ca 2+通透通道。辅助 NLR、NRG1 和 ADR1 在 TIR-NLR 下游发挥作用，在激活后也会形成寡聚体，并充当 Ca 2+通透通道 。总而言之，Ca 2+流入似乎是细胞表面和细胞内免疫受体介导的免疫启动的常见输出（图2）。

Ca 2+通道的激活

受体感知的配体与 Ca 2+渗透性通道相关，该通道存在于 PM 和内膜系统中，并共同导致 [Ca 2+ ] cyt升高 。不同的通道在介导Ca 2+内流方面表现出不同的能力，这通过不同的响应时间反映出来。在这里，我们重点关注几个家族：谷氨酸样受体（GLR）、环核苷酸门控通道（CNGC）、双孔通道（TPC）和机械敏感离子通道（表1中总结）。

GLR 作为受体和通道发挥作用，赋予食草和机械损伤产生的谷氨酸，在几秒钟内诱导[Ca 2+ ] cyt升高。GLR 还参与激发子诱导的 Ca 2+流入。

CNGCs 在发育、应激反应和免疫方面发挥着多种作用。不同的CNGC 可以在几秒到几分钟内升高[Ca 2+ ] cyt，具体取决于刺激的类型。Os TPC1 主要定位于 PM，并在用真菌木聚糖酶蛋白处理时在几分钟内介导[Ca 2+ ] cyt升高。

机械刺激也可能激活通道，包括 Mid1 互补活性通道 (MCAs) 、高渗透压门控钙渗透通道 (OSCA) 、Piezo 和 MscS-Like (MSL) 通道。一般来说，人们对这些通道在植物免疫中的功能知之甚少。

除了上述通道外，还有一些非常规的通道，例如膜联蛋白（ANN）和加速细胞死亡6（ACD6）。ANN1 参与 eATP 诱导的[Ca 2+ ] cyt升高和几丁质诱导的免疫信号传导。然而，膜联蛋白如何充当Ca 2+通道仍需要验证。拟南芥 ACD6 增强水杨酸 (SA) 信号传导中的Ca 2+流入 ]。有趣的是，小麦中ACD6的密切同源物Lr14a介导种族特异性叶锈病抗性，表明ACD6同源物可能在免疫中具有保守的功能。

与 PM 中的 Ca 2+渗透通道相比，我们对内膜定位对应物的激活知之甚少。压电抑制植物中的病毒运动，但其工作原理尚不清楚。拟南芥或小立碗藓中的压电同系物位于液泡膜中。TPC1位于液泡膜中，被认为是长距离 Ca 2+ 信号传导的胞质Ca 2+传感器。在蒺藜苜蓿中，核膜定位的 CNGC15a、CNGC15b 和 CNGC15c 是 [Ca 2+ ] nuc振荡和共生所必需的。由于免疫信号传导与共生有相似之处，因此一些 CNGC 可能在植物免疫中充当内膜 Ca 2+通道。

解码以钙为中心的第二信使系统

Ca 2+解码器 (CaBP)的全部功能表明它们以令人难以置信的复杂性和灵活性调节细胞对 Ca 2+信号的反应。CaBP 在与 Ca 2+结合相关的特性方面表现出很大的多样性，例如容量（结合位点）、灵敏度（解离常数）和浓度。CaBP 的表达模式也表现出巨大的时空差异。

一些激酶可以直接结合 Ca 2+并诱导信号级联反应。拟南芥中的 34 个 CDPK 中既有免疫正向调节因子也有负向调节因子，最近对其不同功能进行了综述。CBLs-CIPKs 响应细胞外信号的功能进展也得到了广泛的综述。在这里，我们强调 CCaMK 在免疫中的潜在作用。CCaMK 存在于许多基础植物谱系和高等植物中，但不存在于十字花科中。在豆科植物结瘤过程中，CCaMK 通过磷酸化关键的 Nod TF 将钙尖峰与基因转录联系起来。由于免疫与共生有很多相似之处，因此推断CCaMKs在免疫中发挥作用是相当合理的，最近在番茄中证实了这一点。然而，CCaMK 在植物免疫中的确切功能仍不清楚。

有趣的是，防御反应既可以被Ca 2+激活，也可以被抑制。例如，CAMTA3可以抑制防御基因EDS1表达，但促进miRNA核糖核酸酶BN2表达，从而提高AGO和DCL1 mRNA水平，增强宿主抗病毒RNAi。就 CPB60g 而言，它针对系统免疫的正向和负向调节剂。植物免疫系统似乎可以将此作为“制动”机制，从而避免 HR 和不必要的细胞死亡。

抽空：“保持冷静并继续”

对短暂增加的 [Ca 2+ ] cyt快速反应后，Ca 2+被活性转运蛋白排出细胞质外。植物中主要有两类：Ca 2+ -ATPase泵和**Ca 2+ /阳离子逆向转运蛋白(CaCA)**。前者包括两个进化枝：ER型Ca 2+ -ATP酶(ECA)(P 2A )和自抑制Ca 2+ -ATP酶(ACA)(P 2B )。ER 定位的Nb CA1在病原体诱导的 HR 过程中负向调节 Ca 2+信号传导。尽管液泡定位和PM定位的ACAs在免疫中的作用相反，但这表明活性Ca 2+封存已整合到植物免疫信号中。拟南芥中主要的CaCAs逆向转运蛋白基团包括CAX（液泡阳离子/H +交换器）、CCX（阳离子/Ca 2+交换器）和NCL（Na + /Ca 2+类交换器。CAX 的表达受到生物和非生物胁迫的调节，表明它可能有助于 PTI 期间 Ca 2+摄取到液泡中。虽然 ER 定位的 CCX2 参与 ER 细胞质 Ca 2+串扰，但 CCX2 介导的 Ca 2+转运的方向仍然存在疑问。然而，关于免疫反应时空期间如何控制Ca 2+转运蛋白的活性却鲜有涉及。

人们对免疫刺激下激活 Ca 2+特征给予了很多关注，但 Ca 2+水平如何恢复到稳定状态却在很大程度上被忽视。虽然 Ca 2+通道仅开启相对较短的时间，但 Ca 2+主动转运蛋白应该在此过程中持续工作。“进”与“出”如何平衡？ 这个问题是确定Ca 2+从激活状态恢复到基础水平所需的持续时间的关键，这随后决定了钙依赖性细胞反应和生物过程的模式。例如，Ca 2+信号的持续时间也可以定量调节防御基因的表达，例如EDS1和ICS1。由于转录复合物的组装需要时间，因此几乎可以直观地看出，在 Ca 2+信号改变基因表达之前存在滞后期。

如何检测和操纵细胞内的时空Ca 2+动态？

为了充分理解 Ca 2+信号传导，我们需要监测和操纵 Ca 2+的工具。在过去的几十年里，生物物理和光学技术都被开发用于检测和操纵亚细胞 Ca 2+ 。在这里，我们重点介绍用于检测的 Ca 2+指示剂以及用于操纵植物中 Ca 2+的抑制剂或刺激剂（表 2）。

Trends Plant Sci | 基于F?rster能量共振转移可视化植物中钙依赖蛋白激酶的构象变化

Liese等人最近开发了基因编码的 CDPK-F?rster 共振能量转移 (FRET) 报告基因。允许在 CDPK 激活或失活过程中可视化钙 (Ca 2+ ) 依赖性构象变化，为实时监测植物中的钙解码提供强大的工具。

Ca 2+指标

根据化学特性，Ca 2+指示剂主要有两大类：

(i) Ca 2+敏感荧光染料，特别适用于生长周期长或难以进行遗传操作的物种；

(ii)基因编码 Ca 2+ 指示剂 (GECI)，可进一步分为三个亚组：(a) 生物发光水母发光蛋白类型包括水母发光蛋白和基于BRET的 GFP/YFP-水母发光蛋白（例如 G5A 和 BRAC），其中不需要激发光；（b）基于比例FRET的指示器使用单激发光和双发射光，并以cameleon型传感器和新开发的“Twitch”传感器为代表；(c) 强度单荧光蛋白（FP）指示剂（GECOs/ GCaMPs）使用单一激发光和单一发射光（表2）。

与 Cameleons 相比，GECOs 和 GCaMPs 的灵敏度要高得多。尽管 GECO/GCaMP 显示出量子产率的大幅增加，从而增加了荧光发射，但它们并不能像基于 FRET 的传感器一样提供绝对的定量信息。一篇精彩的评论总结了植物中可用的 GECI 。

这里我们介绍一些针对特定用途而开发的Ca 2+指示剂，这可能会使所有植物研究人员受益。Ca 2+报告基因已针对各种细胞器 ，但大多数 FP 在低于中性 pKa （ pH ~6-7）的 pH 下会失去荧光，这阻碍了它们在酸性细胞器中的应用。新开发的基于 FP 的低 pKa 传感器，如Gamillus (p Ka = 3.1)、TagRFP (p Ka = 3.8)、mTurquoise2 (p Ka = 3.1) 和 mNeonGreen (p Ka = 5.7) 将是更好的选择。扩大 Ca 2+传感器的光谱范围也有利于同时观察 Ca 2+和其他信号。因此，开发了近红外（NIR）GECI。此外，双重报告转录连接的 GEFI（2-in-1-GEFI）能够同时体内监测植物中的两种信号化合物 。此外，新开发的指示器“LuCID”将Ca 2+动态的实时读数与报告基因表达结合起来，这将揭示Ca 2+如何动态调节转录。

Ca 2+信号的抑制和刺激

为了抑制 Ca 2+信号传导，已经开发了一般 Ca 2+替代物和 Ca 2+途径组分的特异性抑制剂。此外，还使用了Ca 2+爆发的激动剂或刺激剂（表 2）。

抑制剂

一般Ca 2+替代物或螯合剂用于缓冲细胞内或细胞外Ca 2+ ，抑制植物细胞中[Ca 2+ ] cyt的增加。然而，Ca 2+抑制剂提供了刺激后 [Ca 2+ ] cyt增加的来源线索。通道阻滞剂抑制烟草细胞中隐黄蛋白诱导的 [Ca 2+ ] cyt升高。钌红(RR)是一种多效性Ca 2+信号阻断剂，可以抑制各种Ca 2+通透通道和CaBP，但PM对RR的通透性尚不清楚。在动物中，磷脂酶 C (PLC) 水解 PM 中的 PI(4,5)P2，生成 1,2-二酰基甘油 (DAG) 和肌醇 1,4,5-三磷酸 (IP3)。IP3 激活 ER 中的受体并偶联 Ca 2+通道以诱导钙释放。抑制PLC水解或IP3感知可以抑制IP3介导的Ca 2+释放。然而，IP3受体在植物中仍然未知，操纵IP3是否对植物有效仍存在争议。

刺激剂（激动剂）

为了增加[Ca 2+ ] cyt，我们可以增强[Ca 2+ ] cyt内流或抑制其外流。为了增强[Ca 2+ ] cyt内流，DAMPs/PAMPs、eATP和CaCl 2处理可以增加[Ca 2+ ] cyt并显着诱导防御基因的表达。应用高浓度（50–100 mM）l -Glu 可诱导拟南芥中长距离系统性[Ca 2+ ] cyt升高 。运输 Ca 2+的离子载体（例如 A23187、4-BrA23187 和 ETH-129）也可以积极促进[Ca 2+ ] cyt流入。cADPR 引起液泡膜处的Ca 2+释放，以增加甜菜贮藏根中的[Ca 2+ ] cyt。抑制[Ca 2+ ] cyt外流，可应用植物ECA的抑制剂环吡嗪酸，它能阻断Ca 2+循环至内质网，导致[Ca 2+ ] cyt增加，甚至出现细胞凋亡样病变。。然而，针对植物中不同钙通道的特异性刺激剂或抑制剂仍然有限。

由于植物和动物之间钙通道及其工作机制的显着差异，许多为动物使用和开发的抑制剂和刺激剂在植物中的应用受到限制。因此，谨慎使用它们至关重要。最近的一篇评论提供了更详细的建议。

结束语和未来展望

细胞类型特异性钙通道及其伙伴

随着已验证的Ca 2+通道数量的增加，仍然需要发现特定的Ca 2+通道及其潜在伙伴是如何在时空上表达和发挥功能的。新开发的邻近标记工具（例如 TurboID）与特定细胞类型中基于大规模和高分辨率质谱（MS）的蛋白质组学分析（例如基于同量异位串联质量标签的 MS）相结合将有助于回答这个问题 。精细的生物物理分析，例如直接对感兴趣的植物细胞进行原位电压膜片钳，将揭示特定细胞微环境中不同Ca 2+通道的特定活性，从而保证电流瞬变测量的灵敏度低至0.5 pA，短至 0.5 ms 。

解码各种钙特征的机制

独特的钙信号携带有关主要刺激的信息，从而导致适当的下游反应。然而，解码机制仍然很大程度上未指定。例如，拟南芥中有 4 个 CaM、26 个 CIPK、34 个 CDPK 和 50 个 CML，单独产生数百个解码器集，如果组合起来可能会产生数千个解码器集。每个解码器集如何调节特定的下游响应仍然需要更好地理解。关于 Ca 2+信号如何调节染色质重组以应对病原体攻击，人们知之甚少。最近的技术进步，例如免疫细胞化学和结构照明显微镜（SIM）与全内反射显微镜相结合，可能有助于对这些问题产生更大更好的了解。单分子多色DNA/RNA-FISH将加速细胞核内含子DNA/RNA和lncRNA图谱的研究。需要共同努力来获得植物防御响应过程中 Ca 2+依赖性时空核组织的高分辨率信息。

3D检测局部Ca 2+浓度，特别是在免疫反应的早期阶段

由于细胞具有三维异质性，因此 Ca 2+的 3D 成像不仅是合适的，而且是必要的。双光子荧光寿命成像（FLIM）和超分辨率（SR）成像技术已经开发出来，这可能会导致Ca 2+函数的突破性发现。除了这些方法之外，3D SIM 似乎更适合植物细胞核成像，因为它具有相对的多功能性以及与常见染料和 FP 的应用。此外，利用热遗传学或光遗传学工具，我们可以在时间和空间上实现更高的精度来操纵 Ca 2+信号传导。最近，Christie 和 Zurbriggen 综述了远红光可用于成功控制 TF 二聚化和多光控制植物可用光开关元件。这些光依赖性分子开关工具也许也可以应用于钙相关的研究。将高分辨率的时空 Ca 2+分布与防御基因表达所需的活性转录复合物的精确位置相结合，将揭示植物防御的工作原理。

尽管我们正在见证植物免疫中 Ca 2+信号传导的快速进展，但仍有许多问题有待解答。在Ca 2+特征生成过程中，门控外部/内部Ca 2+存储的不同Ca 2+通道的协调仍不清楚。Ca 2+从细胞质中排出的机制也被忽视了。在细胞核中，染色质结构的动态和免疫相关基因位点的表观遗传修饰状态是如何受Ca 2+动态调节的尚不清楚。最后，为了获得植物信号网络的整体观点和新颖见解，需要更多地关注研究 Ca 2+与其他内在信号（例如 ROS、H +、H 2 O 2、SA 和茉莉酸）的相互作用。）（参见未解决的问题）。

未解决的问题

1 来自不同基因家族的多个钙通道如何协调以及它们如何对 PTI/ETI 期间的整体钙反应做出贡献？

2 BIK1 介导的磷酸化是否代表了病原体感知时各种钙通道激活的常见机制？

3 细胞骨架如何动态响应 PAMP/DAMP 或毒力效应子诱导的不同钙信号？

4 虽然 Ca 2+和 Ca 2+解码器调节细胞骨架动力学，但细胞骨架如何在特定反应中整合各种细胞内 Ca 2+储存？

5 当钙通道（例如，ZAR1 抗性体或 NRG1/ADR1 复合物）被激活和组装时，如何转运并锚定到 PM 中的特定区域？

6 钙离子流入时如何选择和激活解码器子集（CaM/CML/CDPK 等）？

7 不同的钙源（质外体、内质网和其他细胞内细胞器）在产生不同的钙特征中发挥什么作用，它们如何在时空上协调？

8 位于核膜上的哪些钙通道有助于在免疫反应时产生核钙信号？

9 我们如何以更快、更高的时空分辨率描述细胞钙动态？

10 钙流出机制如何被激活并与钙流入保持平衡？

11 核钙信号的确切来源是什么？

参考文献

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